Тубулоинтерстициальные болезни почек

Классификация заболевания

Есть несколько критериев по которым разделяют ТИН:

  • по характеру течения;
  • по причине возникновения;
  • по патогенезу;
  • по характеру канальцевого расстройства.

Характер канальцевого расстройства может быть трех видов:

  1. Эндокринные дисфункции.
  2. Парциальные нарушения.
  3. Нарушения работы канальцев.

Форма течения заболевания бывает острой и хронической.

Болезнь может носить наследственный характер, тогда ее называют синдромом Альпорта. Ребенок рождается с гломерулопатией или гематурией, что понижает функции почек и приводит к недостаточности. Тубулоинтерстициальный нефрит у детей сопровождается нарушением зрения и слуха.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит появляется после повреждения этих же структур более крупного масштаба. Самая распространенная причина – длительный или бесконтрольный прием лекарственных препаратов, влияние другого заболевания почек.

Нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит бывает первичный и вторичный. К первичному приводит вредоносный агент, например, химические препараты, инфекции, токсины, сбой метаболизма. Вторичные тубулоинтерстициальные нефриты появляются если в организме уже имеется хроническое заболевание почек, а именно радиационный нефрит, амилоидоз, нефроангиосклероз, гломерулонефрит.

Следующая классификация по характеру поражающего фактора:

  • инфекционный;
  • лекарственный;
  • иммунный;
  • метаболические нарушения.

Мочекаменная болезнь

Самыми распространенными причинами являются:

  • вирусные, бактериальные, вирусные инфекции
  • рефлюксы
  • гломерулонефрит
  • лекарственные препараты
  • метаболические нарушения (цистинурия, оксалурия, гиперкальциурия, гипеурикемия, амилоидоз, парапротеинемии)
  • аутоиммунные заболевания (болезнь Шёгрена, СКВ)
  • заболевания почечного трансплантата (циклоспориновая нефротоксичность, реакция отторжения)
  • физические факторы и экзогенные токсины (алкоголь, ионизирующее излучение, рентгенконтрастные вещества, тяжелые металлы)
  • гемодинамические факторы (связанные с циркуляцией крови): СН, печеночно- почечный синдром
  • обструкция мочевыводящих путей
  • ферментопатии (цистиноз, болезнь Гирке, болезнь Вильсона- Коновалова)
  • наследственные тубулопатии
  • китайские травы с содержанием аристолохиевой кислоты
  • солидные опухоли (холангиокарцинома, рак желудка, легких, яичников)

Неуточненный острый тубулоинтерстициальный нефрит возникает при внешнем воздействии на организм вредоносных факторов. Основные вредоносные агенты – это инфекции, медикаменты и аллергены.

анальгетики ненаркотического происхождения;

  • антибиотики;
  • сульфаниламиды;
  • иммунодепрессанты;
  • вещества для химиотерапии;
  • йод, литий;
  • биологические токсины, пестициды;
  • тяжелые металлы;
  • лекарственные травы, гербициды;
  • алкоголь.

ТИН развивается как результат метаболических нарушений, а именно:

  • закупоривание сосудов холестерином;
  • повышенное содержание мочевой кислоты в крови.

Почки страдают из-за следующих системных заболеваний:

  • гепатит;
  • онкологические заболевания;
  • заболевания лимфатической системы;
  • анемия;
  • миелома;
  • болезни мочеполовой системы;
  • васкулит;
  • саркоидоз;
  • синдром Шегрена.
Васкулит

Проявления васкулита на шеи и грудной клетке

Инфекции, которые оказывают негативное воздействие на почки:

  • вирусы;
  • бактерии;
  • паразиты.

Тубулоинтерстициальные болезни почек

Вышеперечисленные факторы негативно воздействуют на почки человека только при повышенной чувствительности к определенным компонентам. Если пациент находится в зоне риска, то оградить себя от проблемы практически невозможно.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит появляется у человека при несвоевременном обращении к врачу либо при неверно выбранной тактике лечения. Более распространенная причина сильная интоксикация, воздействие радиации, иммунные или метаболические нарушения, нефропатия. Наиболее восприимчивы к заболеванию пациенты страдающие циррозом печени, диабетом, злоупотребляющие кофеином, анальгетиками и антибиотиками, имеющие патологии сердца.

Диабет

Сахарный диабет — одна из возможных причин тубулоинтерстициального нефрита

Мочекаменная
болезнь (уролитиаз, нефролитиаз) –
хроническое заболевание, характеризующееся
нарушением обменных процессов в организме
и местными изменениями в почках с
образованием в их паренхиме и мочевыводящих
путях конкрементов, формирующихся из
солевых и органических соединений мочи.
Размеры камней варьируют от микроскопических
кристаллических очагов до довольно
крупных конкрементов диаметром в
несколько сантиметров. Коралловый
камень может иметь форму всей системы
почечных чашечек и заполнить ее целиком.
Камни могут иметь характерный вид и
цвет.

Этиология
и патогенез.
Развитие конкрементов связано с
экзогенными и эндогенными факторами.

К числу экзогенных
факторов относят:

  • состав
    питьевой воды и, прежде всего, ее
    жидкость, обусловленную наличием солей
    кальция,

  • режим
    питья,

  • длительное
    пребывание в сухом жарком климате,

  • работа
    в горячих цехах, когда почка формирует
    высококонцентрированную мочу,

  • особенности
    питания (состав пищи, низкое содержание
    белка),

  • усиление
    процессов катаболизма, накопление
    пуриновых оснований (что сопровождается
    повышением синтеза мочевой кислоты),

  • гиповитаминозы
    А, В6.

Эндогенными
факторами развития являются:

  • инфекции
    мочевых путей (например, пиелонефрит),
    что ведет к изменениям рН мочи,
    образованиям микротромбов, клеточного
    детрита;

  • патология,
    сопровождающаяся гиперкальциемией и
    гиперкальциурией (гиперпаратиреоз или
    гипофункция щитовидной железы; длительный
    постельный режим, сопутствующий усилению
    процессов декальцинации костей и
    накоплением кальцияв крови);

  • дизметаболические
    процессы: расстройство обмена щавелевой
    кислоты с развитием оксалатурии;
    нарушение реабсорбции таких аминокислот,
    как цистин, глицин и др.

Разнообразие
этиологических факторов, ведущих к
нефролитиазу, лежит в основе формирования
различных по составу камней – оксалатных,
фосфатных, уратов, цистиновых, белковых
или смешанного состава. В моче образуются
ядра кристаллизации, представляющие
собой скопления, содержащие более 100
ионов и способные к росту.

В структуре почечных
камней почти всегда есть органические
и неорганические компоненты. Это
обстоятельство положено в основу двух
точек зрения на механизм камнеобразования.

Согласно первой
(коллоидная теория), изначально из
коллоидов образуется матрица, на которую
затем осаждаются кристаллы вследствие
нарушения коллоидного равновесия.
Депозиция кристаллов связана с увеличением
концентрации мукопротеидов и полисахаридов
в моче из-за нарушении функции канальцев.
Образуется белковый матрикс, на который
откладываются соли из перенасыщенной
мочи.

Вторая теория
(кристаллизационная) предполагает
первичное образование центров
кристаллизации, а затем уже присоединение
белковых молекул. Одним из факторов
образования конкрементов может быть
аномалия ингибиторов роста кристаллов.
В моче содержится неорганический
пирофосфат, ингибирующий осаждение,
рост и агрегацию кристаллов фосфата.

Вероятнее всего,
реально имеет место сочетание обоих
механизмов.

Важную роль в
образовании камней играет инфекция
мочевых путей, вызванная бактериями,
продуцирующими уреазу (чаще всего,
Proteus). Уреаза расщепляет мочевину на
аммиак и углекислый газ. Ионы аммония
соединяются с ионами фосфата и магния,
образуя трипельфосфат («инфекционные
камни»).

В любом случае,
образование камней связано с нарушением
стабильности соответствующих солевых
растворов. Поэтому в патогенезе
нефролитиаза имеет значение:

  • снижение
    содержания в моче веществ, которые
    поддерживают мочевину, хлористый
    натрий, креатинин, цитраты, ксантин в
    растворимом состоянии и препятствуют
    их осаждению.

  • снижение
    концентрации в моче ингибиторов процесса
    кристаллизации: Zn2 ,
    Мn2 ,
    неорганического пирофосфата.

  • снижение
    концентрации в моче веществ, которые
    дают с камнеобразующими солями комплексы
    растворимых соединений: Mg2 ,
    цитраты.

  • увеличение
    концентрации мукопротеинов, солей
    пировиноградной кислоты, продуктов
    расщепления коллагена, эластина, что
    создает условия для последующей
    кристаллизации.

  • изменение
    рН.

    • а)
      в кислую сторону – ведет к осаждению
      солей мочевой кислоты и образованию
      уратов.

    • б)
      в щелочную сторону – снижает растворимость
      фосфатов калия, аммиака и других солей.

По составу около
80 % камней состоят из солей кальция –
оксалата и фосфата, 5 % – мочевой кислоты,
2 % – цистина. Кальциевые камни чаще
образуются у мужчин, уратные – у лиц,
страдающих подагрой. Трипельфосфатные
конкременты чаще развиваются у женщин
с инфекцией мочевых путей. Цистиновые
камни встречаются редко.

Наиболее
характерным клиническим признаком
заболевания является болевой
синдром, или
почечная колика, развивающаяся при
закупорке камнем одной или нескольких
чашечек, почечной лоханки или мочеточника.
Почечная колика характеризуется
мучительной приступообразной болью в
области почек или в боку и иррадиацией
по ходу мочеточника в живот, область
гениталий и нередко внутреннюю поверхность
бедра.

Колика может сопровождаться
тошнотой, рвотой, метеоризмом и клиникой
непроходимости кишечника, которые
маскируют поражение со стороны
мочевыделительной системы. Нередко
развиваются озноб
и лихорадка.
Колика может сопровождаться учащенным
мочеиспусканием (поллакиурия)
и гематурией,
особенно при прохождении камня по
мочеточнику.

В этом случае возможно
временное прекращение функции почки
на пораженной стороне, которое может
сохраняться некоторое время после того,
как камень вышел. Однако у многих больных
нефролитиаз не имеют клиники – «молчащие»
камни. В почках и мочевых путях в
результате камнеобразования возможно
развитие гидронефроза
с последующей
дистрофией почечной паренхимы и
нефросклероза, воспалительных процессов
в лоханке и, в конечном счете, формирование
почечной недостаточности.

Симптомы

Мочевой синдром и тубулярные дисфункции являются основными проявлениями тубулоинтерстициальных нефропатий. Они являются признаками нарушения перемещения по организму веществ (неорганических и органических) и воды. Мочевой синдром включает такие проявления:

  • гематурию
  • лейкоцитурию
  • канальцевую протеинурию

Тубулярные дисфункции делят по преимущественному месту развития процесса:

  • патология толстого восходящего сегмента петли Генле
  • синдром де Тони-Дебре-Фанкони
  • нарушение чувствительности к антидиуретическому гормону внутренних медуллярных собирательных трубочек (в результате развивается почечный несахарный диабет, а в результате него — полидипсия и полиурия)
  • патология дистального извитого канальца

Бактериальный острый тубулоинтерстициальный нефрит проявляется такими же симптомами, как острый пиелонефрит. При некоторых инфекциях может развиться острый тубулоинтерстициальный нефрит иммунной природы, со специфическим Аг. Основные симптомы острого тубулоинтерстициального нефрита — почечный синдром и геморрагическая лихорадка.

Может фиксироваться и сопутствующий ДВС-синдром. Сначала появляется высокая лихорадка, озноб, проявления интоксикации, затем происходит поражение почек — через 5-7 дней. В этот период проявляется геморрагический синдром:

  • желудочные кровотечения
  • носовые кровотечения
  • маточные кровотечения
  • кожная пурпура

Также отмечаются тяжелые поражения надпочечников и легких больного человека. Если почечный синдром протекает тяжело, развивается такое осложнение как острая уремия, прибегают к гемодиализу.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит имеет основное проявление: ухудшение фильтрационной функции почек.

Причинами развития лекарственной острой тубулоинтерстициальной нефропатии становятся чаще всего такие ЛС:

  • антибиотики пенициллинового ряда
  • сульфаниламиды
  • противотуберкулезные препараты
  • тетрациклины с просроченным сроком годности
  • ванкомицин
  • цефалоспорины

Острые формы лекарственной тубулоинтерстициальной нефропатии имеют такой патоморфлогический признак как   отек интерстициальной ткани. Типичны такие симптомы:

  • умеренный мочевой синдром с выраженной гематурией, протеинурией, умеренной лейкоцитурией (в ряде случаев фиксируют эозинофилурию)
  • четкая временная связь с приемом лекарств
  • нарушение канальцевых функций различной степени выраженности
  • неолигурическая ОПН разной степени выраженности, без артериальной гипертензии
  • внепочечные симптомы
  • увеличение СОЭ, анемия, гипергаммаглобулинемия эозинофилия

Острый тубулоинтерстициальный нефрит может развиться при системных заболеваниях, как уже было отмечено. При саркоидозе есть такие проявления как гиперкальциурия с образованием камней и гиперкальциемия. Осложнением мочекаменной болезни становится инфекция мочевыводящих путей.

Токсические тубулоинтерстициальные нефропатии могут возникать от приема:

  • анальгетиков
  • аминогликозидов
  • солей тяжелых металлов
  • йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ
  • гербицидов
  • органических растворителей (этиленгликоля, метанола и пр.)
  • биологических токсинов
  • пестицидов

Если причиной является влияние алкогольных напитков, может развиться острая внутриканальцевая обструкция. Острый канальцевый некроз может быть обусловлен ацетальдегидом.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит иммунокомплексной природы может сочетаться с иридоциклитом, увеитом, поражением щитовидной железы. Сочетание этой формы нефропатии с увеитом называют ТИНУ-синдромом.

Также при данной форме выявляют внепочечную симптоматику:

  • поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, стоматит, язва)
  • сердечно-сосудистые (атеросклероз артерий, ишемическая болезнь сердца)
  • гематологические (железодефицитная или гемолитическая анемия, спленомегалия)
  • ранний остеопороз
  • преждевременное старение
  • снижение репродуктивной функции

Китайские травы, которые могут привести также к развитию нефропатии, применяются для лечения ожирения некоторыми клиниками. При этой форме нефропатии развивается ХПН. Лечение эффекта в основном не дает.

Паранеопластические нефропатии проявляются почечным несахарным диабетом. Радиационная тубулоинтерстициальная нефропатия проявляется быстро развивающейся почечной недостаточностью. Подагрическая нефропатия проявляется прогрессирующим интерстициальным фиброзом, вероятно образование кортикальных микротофусов. Тубулоинтерстициальная нефропатия при гипероксалурии характеризуется эпизодами обструкции канальцев и формированием камней.

Болезнь развивается не менее 30 дней после воздействия на организм вредоносного фактора. В начале развития острой фазы у пациента повышается давление, кровь по канальцам начинает двигаться медленней, качество фильтрации снижается. Из-за уменьшения реабсорбции воды, количество мочи увеличивается. Симптомы можно перепутать с воспалительными заболеваниями почек.

В зависимости от формы болезнь имеет разные симптомы. Острая форма характеризуется следующими признаками:

  • повышенная температура тела;
  • боль в спине;
  • увеличение почек, которое можно обнаружить во время пальпации или УЗИ;
  • болезненное мочеиспускание;
  • выделение гноя с мочой;
  • высыпания на теле.

Некоторые пациенты не испытывают симптомы либо они слабо выражены. Почечная недостаточность выявляется во время профилактического осмотра при анализе крови.

При хронических формах тубулоинтерстициальных нефритов симптомы изначально также проявляются в слабой степени, постепенно увеличивая воздействие. У больного наблюдается:

  • общая слабость организма;
  • головная боль;
  • снижение аппетита;
  • повышенная утомляемость.

Несмотря на задержку воды в организме, конечности не отекают. Чем больше страдают почки, тем более проявляются симптомы острого нефрита. К ним добавляются сухость во рту, частое мочеиспускание.

Зачастую симптомы появляются через несколько недель после воздействия токсического вещества. Некоторые пациенты начинают чувствовать недуг только после повторного воздействия. Если причиной ТИН является прием нестероидных противовоспалительных средств, то болезнь начинает активно развиваться через полтора года.

Отеки появляются после развития почечной недостаточности. Вместе с этим появляются никтурия или полиурия. Если нарушается почечная функция, то ярко выраженными становятся симптомы почечной недостаточности.

Методы диагностики

Определить наличие тубулоинтерстициального нефрита не просто, нет единого анализа, который наверняка покажет проблему. Пациенту необходимо пройти комплексное обследование. При наличии ТИН будут выявлены следующие несоответствия:

  • повышенное количество белка, белых и красных кровяных телец в моче;
  • щелочная реакция мочи;
  • пониженная плотность мочи;
  • уровень гемоглобина менее 100 единиц;
  • повышенный уровень эозинофилов и натрий в крови.

Общий анализ мочи и крови исследуется в сравнении до и после определенных нагрузок.

Перед тем как начать лечение, врач должен исключить наличие простатита, мочекаменной болезни, нефроптоза, опухоли. Вышеперечисленные проблемы дают аналогичные с ТИН симптомы.

Обязательно проводится УЗИ почек. При наличии ТИН в острой фазе органы будут отечные, увеличены в размерах, при хронической форме размеры почек в норме. Канальцы почек увеличены, обнаруживаются кисты. Более достоверную информацию о состоянии почек дает компьютерная томография. МРТ, КТ, рентгенография дают информацию про размеры органов, форму края, степень кальцификации.

Дополнительную информацию покажет бакпосев мочи и биопсия почечного материала.

Лечение

ТИН

Цели медикаментозной терапии:

  • снятие симптомов;
  • восстановление процесса фильтрации;
  • стабилизация состояния организма;
  • исключение развития почечной недостаточности.

Тубулоинтерстициального нефрита лечение начинается после устранения вредоносного фактора. Для этого изучается анамнез пациента. Если причина в длительном приеме лекарственных препаратов, тогда его заменяют на другой.

Пациенту с тубулоинтерстициальный нефритом прописывается диета, особенно в острой фазе заболевания. Исключается соль, приправы, острые и копченые блюда, рекомендуется обильное питье. В рационе уменьшается количество белка, кофе и чай заменяются на травяные настои. Полезными являются листья брусники, толокнянка, семена льна.

ТИН вирусного характера лечится противовирусными препаратами, бактериального – антибиотиками. Если медикаменты привели к нарушению свертываемости крови, назначают антикоагулянты, опасность представляет повышенная густота крови, которая вызывает тромбы. Могут быть назначены противогрибковые препараты, уросептики, иммуностимуляторы.

Уросептики

Уросептики

Медикаментозная терапия включает в себя прием таких препаратов:

  • Изониазид.
  • Омепразол.
  • Фторхинолон.
  • Сульфаниламид.
  • Ранитилин.

В зависимости от результатов анализа могут быть назначены:

  • Пиридоксин.
  • Холестирамин.
  • Лактат кальция.

Пациент наблюдается в стационаре, далее лечение продолжается в домашних условиях немедикаментозными методами. Кортикостероиды позволяют приблизить окончание острой фазы заболевания.

Следует устранить этиологический фактор. При токсических тубулоинтерстициальных нефропатиях прекращают прием препаратов, которые привели к болезни. При свинцовой тубулоинтерстициальной форме применяют пенициламин или комплексообразующие агенты. При нефропатии, которая вызвана мочевой кислотой, назначают ощелачивание мочи и обильное питье. Для терапии суставного синдрома приписывают аллопуринол в дозе 200-900 мг/сут. Урикозурические средства назначать нельзя.

Гиперкальциемическая тубулоинтерстициальная нефропатия лечится гидратацией плюс стимуляцией диуреза фуросемидом. Применяют и кальцитонин в дозе 25-50 ЕД каждые 6-8 часов. В некоторых случаях врач назначает глюкокортикоиды: при миеломной болезни, лимфомах и пр. В части случаев лечение включает гемодиализ.

При гипокалиемической тубулоинтерстициальной нефропатии нужно восстановить содержание ионов натрия и избавиться от причин, которые повлияли на нарушение калиевого обмена.

Терапия тубулоинтерстициальной нефропатии при гипероксалурии требует назначения диеты с низким содержанием жиров и приемом большого количества жидкости. Также эффективен такой препарат как пиридоксин в дозе до 200 мг/сут.

Если Т.Н. вызвана гиперчувствительностью, сразу же прекращают прием лекарств, которые вызвали болезнь. В части случаев повреждение почек считают необратимым. Глюкокортикоиды считаются неэффективными.

Прогноз

Генетический, токсический и метаболический тип болезни не поддается коррекции, возникает терминальная почечная недостаточность. Запущенная болезнь может стать причиной отека легких.

При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите стадии заболевания, а также продолжении воздействия на организм вредоносного агента, есть риск в назначении пожизненного гемодиализа.

После окончания лечения фиброз почек остается, сами же функции восстанавливаются, прогноз благоприятный.

Прогноз тубулоинтерстициальных нефропатий благоприятный, если вовремя прекратить действие на организм фактора-причины. Чем более длительный контакт, тем меньше шансов, что изменения обратимы. Сроки выздоровления индивидуальны. Они дольше у пациентов с выраженными интерстициальными клеточными инфильтратами и олигурией.

Нефропатия, индуцированная китайскими травами, содержащими аристолохиевую кислоту, прогрессирует и при прекращении их употребления. Стоит также отметить, что она сопряжена со значительным увеличением риска злокачественных опухолей мочевого пузыря, мочеточника и уретры.

Гиперкальциемия и нефрокальциноз

Заболевания,
характеризующиеся гиперкальциемией,
такие как гиперпаратиреоидизм, миеломная
болезнь, интоксикация витамином D,
метастазы в кости или избыточное
попадание кальция в организм (синдром
щелочного молока), могут обусловить
образование кальциевых камней и выпадение
кальция в почке (нефрокальциноз).

Выраженный кальциноз при некоторых
заболеваниях может привести к развитию
тубулоинтерстициального нефрита и
почечной недостаточности. Впервые
повреждение, вызванное гиперкальциемией,
обнаруживают в клетках эпителия канальцев
почек, оно связано с деформацией
митохондрий и последующим разрушением
клеток.

Одновременно в митохондриях,
цитоплазме и базальной мембране выявляют
депозиты кальция. Кальцифицированные
остатки клеток вызывают обструкцию
просвета канальцев и обструктивную
атрофию нефронов с развитием
интерстициального фиброза и неспецифического
хронического воспаления. Развивается
атрофия тех участков коркового вещества,
которые связаны с кальцифицированными
канальцами. Поэтому для такой почки
характерно чередование нормальных и
склерозированных участков паренхимы.

1. Тромбоз и эмболия почечной артерии.

2. Травма почек.

3. Сдавление и
закупорка мочевых путей.

Медикаменты

4. Острый
гломерулонефрит.

А. 4,4-6,6 ммоль/л.

Б. 6,66-8,88 ммоль/л.

В. 9,4-10,0 ммоль/л.

Г. 10,0-11,2 ммоль/л.

Д. 11,5-12,0 ммоль/л.

головная боль

А.
Нормальное содержание глюкозы в крови.

Б.
Гипергликемия.

В. Гипогликемия.

А. Гипергликемия.

Б. Недостаток
антидиуретического гормона.

В. Избыток
антидиуретического гормона.

Г. Блокада
ферментов почек солями ртути.

Д. Дефицит
ферментов почечных канальцев.

А. Дефицит печёночных
эритропоэтинов.

Б. Избыток
гонадотропных гормонов.

В. Дефицит
ренальных эритропоэтинов.

Г. Усиленный
гемолиз эритроцитов.

Анализ мочи

Д. Геморрагии за
счёт нарушения гемокоагуляции.

1. Наследственный дефект гексокиназы почек.

2. Перенапряжение
систем реабсорбции глюкозы.

А. Панкреатический
диабет.

Б. Стероидный
диабет.

В. Алиментарный
диабет.

Г.
Почечный диабет.

1. Панкреатический
диабет.

2. Стероидный
диабет.

3. Алиментарный
диабет.

1. Преренальная анурия.

2. Олигурия.

3. Полиурия.

А. 100-500 мл/сутки.

Б. 50-100 мл/сутки.

В. 1000-1500 мл/сутки.

Г. 150 – 300 мл/сутки.

Д. 2500-3000 мл/сутки.

А. Снижение скорости
клубочковой фильтрации.

Б. Уменьшение
количества функционирующих клубочков
нефронов.

В. Повышение
скорости канальцевой реабсорбции
(затруднение оттока мочи при мочекаменной
болезни, опухоли и т.п.).

Г. Потеря
значительных масс жидкости (кровотечение,
понос, рвота).

2. Ренальная форма
анурии.

3. Постренальная
анурия.

А. Токсическая
почка, нефриты.

Б. Тромбоз,
окклюзия почечной артерии.

В. Шок.

Г. Камни, опухоли,
воспалительный отек мочевыводящих
путей.

А. Травматический
и нетравматический рабдомиолиз.

Б. Камни почек.

В. Падение
фильтрационного давления и уменьшение
скорости клубочковой фильтрации.

Г. Уменьшение
перфузии коркового вещества почек.

Д. Длительное
снижение артериального давления.

Набор ситуационных задач и типовых урограмм

Задача № 1

Больной В., 39 лет
поступил в терапевтическое отделение
с жалобами на постоянные головные боли,
ослабление зрения, снижение
работоспособности, боли в сердце,
тошноту, постоянную жажду, зуд кожи,
отёчность лица по утрам, особенно вокруг
глаз. В анамнезе – частые ангины. Такое
состояние длится уже больше года.

При
обследовании: больной бледен, кожа
сухая, тургор снижен. Левая граница
сердца сдвинута кнаружи, АД – 190/100 мм
рт.ст., частота дыхания – 25 в мин. В крови:
Hb – 90 г/л, эритроциты – 3,2 х 1012/л
лейкоциты – 6,2 х 109/л,
рН – 7,34, осмоляльность плазмы превышает
290 мОсм/кг. Суточный диурез – 4 л, никтурия.

В пробе по Зимницкому относительная
плотность мочи во всех порциях –
1,010-1,012. Клиренс креатинина – 40 мл/мин.,
концентрация мочевины в крови – 17
ммоль/л, креатинина – 0,5 ммоль/л. В моче:
белок – 1-1,92 г/л молекулярной массой
более 70000, лейкоциты 2-3 в поле зрения,
эритроциты – 5-6 в поле зрения (более 75%
из них изменённой формы и в виде теней),
цилиндры (гиалиновые и зернистые) – 2-3
в поле зрения.

Оцените функции
почек. Каков механизм почечных и
внепочечных симптомов и синдромов?
Объясните этиологию и патогенез данного
заболевания. Назовите принципы
патогенетической терапии данного
заболевания.

Задача № 2

Больной К., 28 лет,
поступил в клинику через 3 недели после
перенесённой ангины с жалобами на ноющие
боли в пояснице, головную боль, частые
мочеиспускания, отёки на лице (особенно
по утрам), одышку, жажду.

При обследовании:
больной бледен, отёки на ногах и особенно
выражены на лице. АД – 180/100 мм рт.ст.,
пульс – 100/мин, на ЭКГ признаки диффузного
поражения миокарда. В крови: Hb – 100 г/л,
содержание мочевины – 70-85 ммоль/л,
повышено содержание фракций глобулинов
и титр антистрептолизина О, снижено
содержание альбуминов и фракций
комплемента, СОЭ – 26 мм/час.

Суточный
диурез – 1 л, относительная плотность
мочи – 1,029. Моча мутная, имеет вид «мясного
смыва», содержит большое количество
эритроцитов в виде «теней», лейкоцитов
до 6-8 в поле зрения, гиалиновые цилиндры
– 3-4 в поле зрения, белок – 1,5-2 г/л
(молекулярная масса менее 70000). Клиренс
креатинина менее 50% от должной величины.
В пункционном биоптате почки выявлен
«симптом грибов».

Какое заболевание
у больного? Обоснуйте заключение.
Объясните этиологию и патогенез данной
нефропатии. Оцените фильтрационную и
концентрационную функцию почек. Объясните
механизм симптомов и синдромов.

Задача № 3

Больной А., 48 лет,
находится в терапевтическом отделении
по поводу хронического гломерулонефрита.
За последнее время состояние больного
ухудшилось: беспокоит постоянная
головная боль распирающегося характера,
бессонница ночью и сонливость днём,
одышка, тошнота, рвота с примесью крови,
поносы, кожный зуд, гиперсаливация,
жажда, боли в костях.

При
обследовании: больной истощён, вялый,
апатичный; лицо отёчно, одутловато,
землисто-серого цвета; кожа сухая со
следами расчёсов, геморрагические
высыпания, АД – 210/120 мм рт.ст., пульс –
100/мин, шум трения перикарда, на ЭКГ –
признаки гипертрофии левого желудочка,
нарушение проводимости, экстрасистолия.

Дыхание шумное и глубокое, признаки
застойных явлений в лёгких. В крови: Hb
– 80 г/л, эритроциты – 4 х 1012/л,
креатинин – 0,9 ммоль/л, мочевина – 22
ммоль/л, рН – 7,25; повышено содержание
калия и магния, снижена концентрация
кальция, натрия и хлора. Суточный диурез
– 300 мл, изостенурия, неселективная
протеинурия, лейкоцитурия и почечная
гематурия.

1. Назовите вид и
стадию почечной недостаточности. 2.
Какие показатели остаточного азота и
величины клубочковой фильтрации наиболее
вероятны у больного? 3. Назовите все
синдромы, характерные для этой стадии
почечной недостаточности. 4. Какова
должна быть тактика врача?

Задача № 4

Как называется
данный синдром? При каких нефропатиях
он может выявляться ещё? Объясните
механизм отёков, цилиндрурии и протеинурии.
Как называется такой вид протеинурии?
Назовите наиболее вероятную причину
дефицита антитромбина III? К каким
последствиям это может привести?
Характерно ли для данного синдрома
развитие вторичного альдостеронизма?
Объясните.

Задача № 5

Больной А., 27 лет,
находился в состоянии шока после тяжёлой
травмы с размозжением конечности. Мочи
выделил мало – 200 мл, содержание калия
в крови увеличено. Клиренс креатина 40
мл/мин.

Какой вид почечной
недостаточности имел место у больного?
Можно ли считать указанную почечную
недостаточность постренальной? О чём
свидетельствуют указанные цифры
клиренса? С чем связано увеличение
содержания калия в крови у данного
больного?

Задача № 6

Юноша 17 лет обратился
к врачу с жалобами на впервые появившуюся
утром этого дня тёмно-коричневую мочу.
Мочеиспускание безболезненно, болей в
боку нет, но утром он заметил небольшую
припухлость вокруг век. Дальнейший
расспрос выявил в анамнезе лишь синяки
неясного происхождения на ногах 2-3
недельной давности и предрасположенность
к серповидно-клеточной анемии у двух
его двоюродных братьев.

Какую патологию
можно заподозрить у пациента. Как, по
Вашему мнению, можно объяснить почечные
и внепочечные симптомы.

Задача № 7.

У 65-летней женщины
имеется хроническая почечная
недостаточность как результат хронического
гломерулонефрита. Три месяца назад она
чувствовала себя хорошо; концентрация
мочевины в крови была 15 ммоль/л, а
креатинина – 750 мкмоль/л. В настоящее
время предъявляет жалобы на отсутствие
аппетита, рвоту и общее недомогание.

1. Чем объясняется
изменение её состояния за последние 3
месяца? 2. Являются ли эти изменения
необратимыми? 3. Какова причина выявленной
симптоматики? 4. Есть ли у этой болезни
уремия? 5. Что следует предпринять?

Задача № 8

Женщина 40 лет с
10-летнего возраста страдает плохо
поддающимся лечению инсулинзависимым
сахарным диабетом. Страдает тяжёлой
диабетической ретинопатией, требующей
многократного лечения лазером. Слабая
реакция на лечение обусловлена высоким
уровнем гликозилированного гемоглобина.
Кроме того, беспокоит устойчивая
гипертензия.

1. Какова наиболее
вероятная причина протеинурии? 2. Какое
дальнейшее обследование требуется для
данной пациентки? 3. Каковы доступные
пути терапии?

Задача № 9

Оцените функцию
почек. Для какой формы патологии
характерны обнаруженные у больного
признаки заболевания. Объясните механизмы
симптомов и синдромов данной патологии.
Каковы механизмы и значение развившейся
у больного полиурии?

Задача № 10

У больного через
неделю после перенесённой ангины стали
появляться отёки, особенно после сна.
При обследовании: АД – 180/110 мм рт.ст. В
крови: содержание мочевины 25 ммоль/л,
общий белок 73 г/л. Клиренс эндогенного
креатинина 50 мл/мин. Анализ мочи: суточный
диурез 750 мл; сахар и ацетон отсутствуют.
Микроскопия осадка мочи: эритроциты
выщелоченные 10-26 в поле зрения; гиалиновые
и зернистые цилиндры в небольшом
количестве.

1. Оцените функцию
почек. 2. Для какой формы патологии
характерны обнаруженные у больного
признаки заболевания. 3. Объясните
механизмы симптомов и синдромов данной
патологии.

Задача № 11

У больного В.
распространённые отёки. В последние
недели отмечается их нарастание, особенно
на нижних конечностях. При обследовании:
АД – 120/65 мм рт.ст. Анализ крови: содержание
мочевины 8 ммоль/л, общий белок 48 г/л,
альбумины 15 г/л, глобулины 20 г/л, холестерин
более 8 ммоль/л. Анализ мочи: суточный
диурез 700 мл; плотность 1,027, белок 3 г/л.
Микроскопия осадка мочи: зернистые и
восковидные цилиндры в большом количестве.

1. Оцените функцию
почек. 2. Для какой формы патологии
характерны обнаруженные у больного
признаки заболевания. 3. Каков механизм
развития отёков у больного?

Патогенез и морфология

При тубулоинтерстициальных нефропатиях патогенез зависит от длительности и характера действия на организм причинного фактора. При любой из форм происходят изменения эпителия канальцев, более или менее выраженные:

  • очаги некрозов
  • атрофия
  • десквамация эпителия

Для всех форм также характерны инфильтративные процессы в интерстиции. В ряде случаев поврежденная щеточная каемка эпителия проксимального канальца (вследствие оксалатов, кристаллов мочевой кислоты, парапротеинов и пр.) приобретает антигенные свойства. Из-за этого возникают иммунокомплексные реакции, и развивается вторичный гломерулонефрит.

В конце развития тубулоинтерстициальных нефропатий начинаются дегенеративные изменения эпителия канальцев и склероз интерстиция.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Потенция и пенис